本综述回顾了随着年龄增长（正常衰老）而产生的认知变化、相关的结构和功能变化，以及相关疾病和认知影响。其中，认知能力中最重要的变化是认知表现下降，具体体现在当快速处理转换信息来做出决定时，人们的处理速度、工作记忆和执行能力下降。但人们年轻时累积的知识和经验技能却能良好地保持到老年阶段。大脑中这些与年龄相关的认知变化主要是结构功能的变化，例如非死亡性神经元结构的改变、突触的消失和神经元网络的功能障碍。与年龄相关的疾病则会加速大脑的这些结构功能变化。

幸运地是有新的证据表明，健康的生活方式可能会降低随着年龄的增长而出现的认知能力下降，还可以有延缓年龄相关疾病中认知下降的出现。

文献一开始便提醒我们，现有的对于年龄增长带来的认知能力下降的研究是有偏差的，而且有一些研究结果只在特定的研究设计下成立。常见的偏差包括招募受试者的偏差和错误分类偏差，这就意味着现如今的研究可能低估了老年人群认知功能障碍的发展速度。其他的研究设计偏差包括队列偏差、实践效果（学习）偏差和损耗（生存）偏差等等。尽管在研究设计中存在这些局限性，但有证据表明，认知功能随着正常的衰老，会发生可预测和可重复的变化。

关于认知能力是否随年龄变化时，我们通常将认知能力分为晶体能力和流体能力（crystallized abilities and fluid abilities）。晶体能力在认知心理学中又可以称为晶体智力，即过去发生的认知过程中产生或累积技能和记忆，它决定于后天的学习，与社会文化有密切的关系，由一般知识（如阅读理解、数学、科学）、历史和词汇的测试反映；流体能力又称为液体能力（液体智力），是指在信息加工和问题解决过程中所表现出来的能力。它较少地依赖于文化和知识的内容，而决定于个人的天赋，流体能力在评估时由认知信息的处理操作和转换来测试反映。

至于他们与年龄的关系可见于图1：

图中以“词汇”为代表晶体能力，以“处理信息的速度”代表流体能力。零线表示平均值或平均性能，而零线以上的值优于平均能力，零线以下的值低于平均能力。

多项横断面研究表明，晶体能力在60岁左右达到巅峰，之后微微下降到80岁趋于稳定；流体能力在20岁达到巅峰，之后至80岁表现为下降，超过60岁左右可呈线性下降。于是我们可以得出结论：晶体能力并不因年龄增长而降低，只是到20岁以后，发展的速度渐趋平缓；流体能力随年龄的衰老而减退。

不仅如此，认知能力还可以分为几个特定的认知领域，包括注意、记忆、执行认知功能、语言和视觉空间能力。而这些均随着年龄的增长而下降。感觉感知能力和处理信息的速度都随着年龄的增长而下降，从而影响了许多认知领域的测试表现：

① 注意力领域中最明显的变化是复杂注意任务的表现下降，如选择性或分散注意力；然而，简单的注意力任务的表现则通常不变。

② 记忆的某些方面随着年龄的增长是稳定的，但学习新事物的能力持续下降，学习材料的检索能力也有所下降。

③ 执行认知功能包括决策、解决问题、计划和排序，以及多任务的处理。这些都随着年龄的增长而下降。

④ 随着年龄的增长，语言和语言功能基本保持不变。

⑤ 在视觉空间处理（即空间和方向）等方面存在与年龄相关的下降。

而这些也许都与大脑结构和功能随着年龄增长而变化有关。

首先，大脑的体积会随着衰老愈来愈小，虽然不是所有区域都会发生萎缩，但灰质和白质会随着年龄的增长而受到影响。灰质区的萎缩在前额叶皮质中最为明显，白质区萎缩最明显的是额叶和胼胝体，并且近期通过MRI图像能发现白质束的完整性也会随着衰老而下降。许多研究表明，在正常衰老过程中，神经元的死亡仅限于特定区域，然而这种损失通常不超过10%。神经元突触的密度也会随着衰老会稳定下降，当突触密度降到常人的40%或更多时，则会出现症状性痴呆症。但若以仅仅这个速度发展不合并其他疾病时，Terry和Katzman预测到130岁时，人们才会出现痴呆。同样，神经退行性疾病的发展（如AD）会加快突触数量下降的速度。总而言之，是否出现痴呆症症状取决于大脑突触密度减少是否接近40%的阈值，何时出现将取决于何时下降到40%。

图2显示了四组患者，其突触密度随年龄的增长而发生的变化。

Morrison和Baxter他们回顾总结了突触随着衰老发生的形态学和功能上的变化，以及这些变化可能如何影响认知功能的变化。如：背侧前额叶皮层（海马体）的thin spine树突棘中有46%丧失，而鉴于这些树突棘是最具由可塑性的，这就意味着它们的丧失会导致不断变化的神经网回路中的动态可塑性丧失，即影响到了认知灵活性、工作记忆和执行认知的能力。但有趣的是，有一些类型的树突棘是相对稳定的，如：mushroom spine，它介导了更稳定的回路，这可能是晶体能力不因衰老而降低的原因。托现代工业发展的福，新兴的图像技术例如rs-fMRI，可以识别不同大脑区域的功能连接，并且确定了一系列的大脑内在连接网络。其中，DMN（default mode network）默认模式网络，是静息态脑功能网络，即在静息状态时，存在较强的自发性活动，DMN被认为对记忆巩固很重要，但是随着年龄的增长，其连接网络的完整性似乎会逐渐下降。

而这些大脑的结构改变与年龄相关性以及认知功能下降相关性还需要进一步证明。不光如此，正常衰老带来的认知障碍与老年疾病带来的认知障碍也需要进一步研究。

随着年龄的增长，多种因素会对大脑造成累积性的损伤，并导致认知障碍。包括脑缺血、头部创伤、酒精、过量应激激素等等。其中，退行性痴呆症（AD）是晚年认知障碍最常见的原因，但这并不代表多种病理因素导致的认知障碍不常见。可惜，正常的衰老也有这多种病理因素的混合作用。所以很难分清疾病相关的认知障碍和正常衰老导致的认知障碍。更有甚者，基于大数据的纵向研究，连晚年疾病会加速老年人认识障碍的结论都不能肯定，因为还有一部分没有痴呆的老年人的认知障碍不是由这些病理变化引起的。

不可否认的是，AD（阿尔茨海默病）——这种进行性发展的神经系统退行性疾病，仍然是导致老年人认知能力下降最常见的原因。临床诊断的AD患病率随着年龄的增长而呈指数增长。65岁时，只有不到5%的人被临床诊断为AD，但这个数字在85岁后增加至40%以上。首先是记忆和学习新事物的能力下降，其次是执行认知功能的变化，随后是语言和视觉空间处理能力的下降。AD导致的认知能力变化与正常衰老的认知变化相似，但因严重程度不同。临床上，我们很难确定何时是认知能力下降的开始，因为其在一开始表现的很轻微，即轻度认知障碍(MCI)——可测量的轻度认知下降，但功能性能力没有变化（日常生活能力）。MCI可以涉及一个或多个认知领域，AD患者最常见的就是记忆域的MCI(即失忆性MCI)。在AD患者病情发展中，AD生物标志物可以帮助我们顺着时间顺序理解AD患者大脑的变化。

PET成像技术可以帮助研究人员在活体对象中检测到淀粉样斑块沉积的存在。淀粉样蛋白斑块（amyloid plaques）可在临床症状出现前15年被检测到，而皮质淀粉样蛋白沉积是AD病理的最早标志物；还有通过FDG-PET检测到的葡萄糖代谢的下降时间，更接近可测量的认知能力下降的时间；神经退行性病变的其他标志物还包括MRI测量海马体体积和脑脊液中tau蛋白的水平。于是，新的AD诊断分类建议纳入这些生物标志物以帮助诊断。

最近，研究人员发现，随着年龄的增长，导致神经退行性变和认知障碍的因素与导致神经可塑性和认知功能改善的因素之间可能存在着某种动态的相互作用。 他们提出了关于神经退行性变和神经可塑性的各种细胞机制，并且正积极研究这些机制如何保持神经细胞完整性、如何改变海马体大小以及最终如何影响到认知功能。新的研究表明，健康的生活方式可以改善神经可塑性与神经退行性之间的动态平衡，使平衡远离神经退行性变。包括健康饮食、避免过度饮酒、定期锻炼、控制高血压、糖尿病、抑郁症和阻塞性睡眠呼吸暂停症等。其中，体育锻炼和认知训练尤其重要。大量的研究表明，适当的体育锻炼确实可以改善中老年人认知障碍的发展，甚至可以延缓AD和痴呆的发展，但是关于认知训练和认知刺激仅有小样本实验支持其改善认知能力下降的结论，因此，可以使用认知刺激改善痴呆症患者的认知功能还需大量研究进一步确定。

总结

随着社会老龄化的逐步加深，老年人口的不断增长，社会应当更加关注老年群体。本篇文献认为，为了提高老年群体的社会活动以及相互之间交流的积极性，我们要认识到认知功能在其中的重要性。尤其是当认知能力随着年龄的增长逐渐下降，大脑会在处理信息、记忆、执行任务等等方面越来越慢。除此之外，与年龄增长相关的疾病也会影响人们的认知能力，进而影响到日常生活和交流。因此，身为医务人员的我们要深刻意识到年龄及其相关疾病对老年群体认知功能的影响，以帮助逐渐老化的人们延缓这种功能的下降。并且越来越多的证据表明，健康的生活方式可能会降低衰老导致的认知能力下降的速度，并有助于延缓与年龄相关的疾病下认知症状的出现，而目前已有大量数据支持体育锻炼可有延缓改善老年人群认知能力下降的作用，值得被推广以预防老年疾病。因此，我们并非对AD或者痴呆毫无办法，至少我们已经掌握了预防的关键，以尽量减少年龄对认知能力的影响，并延缓老年痴呆症等的发作。

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