血小板寿命受到细胞内在凋亡激活的限制。凋亡的血小板在体内被迅速从循环中清除。 ABT-737能引起血小板凋亡，是研究此过程的有用工具。然而，缺乏体外实验研究凋亡血小板的清除机制。为了确定凋亡的血小板是否进一步发展为继发性坏死，我们使用BH3模拟物ABT-737诱发人类血小板的凋亡。通过流式细胞术检测血小板膜联蛋白V（AnV）的结合，AnV 和细胞外小泡（EVs）的释放以及质膜完整性的丧失。 ABT-737引起了了AnV的结合，表明磷脂酰丝氨酸暴露，AnV + EV的释放以及质膜完整性的缓慢丧失。后者提示凋亡血小板在体外发展为继发性坏死。这些反应依赖于caspase激活和Ca2 +进入。令人惊讶的是，尽管细胞内Ca2 +浓度增加，但AnV + EV的释放并不依赖于Ca2 +依赖性蛋白酶calpain。相反，ABT-737下调了Ca2 +离子载体A23187的能力，以引发calpain依赖的AnV + EV释放。这取决于caspase的活性，因为当caspase被抑制时，ABT-737增加了A23187引起AnV + EV释放的能力。这些数据表明，除非被清除，否则凋亡的血小板会进一步发展为继发性坏死。这可能会影响ABT-737体外触发的血小板信号的解释。 Ca 2+依赖的AnV + EV释放在凋亡过程中以caspase依赖的方式下调，这可能限制了血小板继发性坏死的潜在后果。