作为一种中药提取物，姜黄素已被证实能够有效抑制链脲霉素诱导的糖尿病大鼠模型胰岛β细胞炎症和凋亡，但其内在机制尚未阐明。为了研究姜黄素对胰岛β细胞炎症和凋亡的作用，我们用高脂饲料喂养大鼠，予腹腔内注射链脲霉素，建立2型糖尿病大鼠模型。腹腔内注射姜黄素。记录并分析大鼠体重、空腹血糖、腹腔内葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验。通过苏木精和伊红染色进行形态学分析，采用TUNEL法检测凋亡细胞。运用蛋白质印迹法（Western blotting）和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测与氧化应激、炎症和细胞凋亡有关的蛋白质表达水平。姜黄素给药明显降低了2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平，促进其胰腺功能恢复正常。接受姜黄素治疗的大鼠的胰腺组织损伤程度和细胞凋亡指数下降。IL-1β、IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax和丙二醛的表达水平明显下降，Bcl-2、超氧化物歧化酶2和谷胱甘肽过氧化物酶的表达水平明显升高。姜黄素抑制了磷酸化JNK和NF-κB蛋白的表达，进而阻断RAGE/JNK/NF-κB的信号通路。总之，上述结果表明，姜黄素能够阻断JNK 和NF-κB蛋白的磷酸化作用，抑制这一信号通路，从而进一步抑制胰岛β细胞炎症和凋亡。姜黄素对糖尿病的治疗具有潜在价值。