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心肌功能不全引起的心肌损害日益严重，药物和器械治疗的愈后效果较差。表达Isl1的细胞被认为是经特定刺激后可使心肌细胞增殖的祖细胞。但是，增殖心肌细胞的真正起源问题和Isl1在成年哺乳动物中的作用仍然没有得到解决。在本研究中，使用CRISPR/Cas9技术构建了Isl1-CreERT2敲入小鼠模型。使用他莫昔芬诱导的Isl1-CreERT/Rosa26R-LacZ系统，通过lacZ的表达永久标记Isl1+细胞及其子代。然后使用X-gal染色、免疫染色和定量PCR揭示了从胚胎期到成年期的小鼠心脏Isl1+细胞在生理和运动条件下的结局。Isl1+细胞位于成年小鼠心脏的窦房结、房室结、心内神经节、主动脉弓和肺根。但是，在生理和运动条件下它们并不充当心脏祖细胞。尽管Isl1+细胞在早期小鼠胚胎（E7.5）中显示了祖细胞特性，但至E9.5则丧失了该能力。此外，虽然观察到了心脏细胞在运动后增殖和再生，但是相关的细胞并不是Isl1阳性。

| Fig. 1 Tamoxifen-induced lacZ staining of heart tissues and co-staining experiments confirmed that lacZ-positive cells are Isl1-positive. 

总之，我们的研究表明Isl1+细胞在早期小鼠胚胎（E7.5）中具有祖细胞特性，但在E9.5时丧失了此功能。重要的是，Isl1+细胞在生理条件下不充当心脏祖细胞。此外，尽管运动后发生了心肌细胞增殖，但增殖细胞并非来自Isl1+细胞。